Mini revisión del síndrome de mal ajuste
neonatal en equinos
Neonatal maladjustment syndrome in horses. A short review
Mini revisão síndrome de desajuste neonatal em cavalos
Resumen
El síndrome de mal ajuste neonatal, también llamado ence-
falopatía neonatal, asfixia perinatal, encefalopatía hipóxico-
isquémica y síndrome del “potro tonto”, se presenta en potros
que padecen hipoxia, así como en los que se sospecha que ex-
perimentan una transición alterada de la vida intrauterina a la
extrauterina. Sin embargo, se argumenta que se desconoce la
etiología ya que puede tener múltiples orígenes. Los síntomas
más observados incluyen convulsiones, ceguera, vocalizacio-
nes, deambulación, contracciones tónico-clónicas y pérdida
del reflejo de succión, así como se describe en otros casos
falla en la termorregulación y alteraciones de otros sistemas
de órganos corporales, como disminución de la motilidad del
tracto gastrointestinal. En cuanto a su fisiopatología, esta se
deriva de dos momentos, el primero por un proceso de isque-
mia cerebral aguda y déficit de energía y oxígeno; el segundo,
por un proceso de desequilibrios metabólicos, neurotransmi-
sores y factores endocrinos donde los efectos inhibidores de
neuroesteroides (adenosina, alopregnanolona, pregnolona y
Paula Juliana Moreno Carrillo1; Brayan Farid Vargas Barrera2;
Carmen Leonide Molina Ramos2*
*Autor de correspondencia: [email protected]
Recibido: 13 de febrero de 2024 Aceptado: 24 de junio de 2024
La Revista Sistemas de Producción Agroecológicos es una revista de acceso abierto revisada por pares. © 2012. Este es un artículo de acceso
abierto distribuido bajo los términos de la Licencia Internacional Creative Commons Aribution 4.0 (CC-BY 4.0), que permite el uso, distribución
y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor y la fuente originales.
Consulte hp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
OPEN ACCESS
Como citar este artículo / How to cite this article: Moreno-Carrillo, P.J., Vargas-Barrera, B. F. &
Molina-Ramos, C. L. (2024). Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos. Revista
Sistemas de Producción Agroecológicos, 15(2), e-1143. DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
1 Estudiante, programa de Medicina Veteri-
naria y Zootecnia, Grupo de Investigación en
Farmacología Experimental y Medicina Inter-
na (Élite), Escuela de Ciencias Animales, Fac-
ultad de Ciencias Agropecuarias y Recursos
Naturales, Universidad de los Llanos, Villavi-
cencio, Meta, Colombia. ORCID: hps://orcid.
org/0009-0004-7455-3190
2 Medicina Veterinaria y Zootecnia, Facultad
de Ciencias Agropecuarias y Recursos Na-
turales. Escuela de Ciencias Animales, Uni-
versidad de los Llanos. ORCID: hps://orcid.
org/0009-0001-8256-7347
3 Medicina Veterinaria y Zootecnia, Facultad
de Ciencias Agropecuarias y Recursos Na-
turales. Escuela de Ciencias Animales, Uni-
versidad de los Llanos. ORCID: hps://orcid.
org/0000-0002-5458-7308
2
Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
prostaglandina D2) siguen presentes posterior al nacimiento y se cree
que son parcialmente los responsables de la alteración de conciencia.
Los tratamientos están enfocados en controlar los signos clínicos del
neonato, donde se recomienda de forma preventiva realizar un control
de la gestación en yeguas y acompañamiento del parto.
Palabras claves: asfixia; encefalopatía; neonatos; potros.
Abstract
Neonatal maladjustment syndrome, also called neonatal encephalo-
pathy, perinatal asphyxia, hypoxic-ischemic encephalopathy, and “dumb
foal” syndrome, occurs in foals suffering from hypoxia, as well as those
suspected of experiencing an altered transition from intrauterine to
extrauterine life. However, the etiology is unknown since it may have
multiple origins. The primary symptoms include seizures, blindness, vo-
calizations, wandering, tonic-clonic contractions and loss of the sucking
reflex, as well as described in other cases a failure in thermoregulation,
seizures and alterations of other body organ systems, such as decrea-
sed motility of the gastrointestinal tract. Regarding its pathophysiology,
it derives from two moments, the first due to a process of acute cerebral
ischemia and energy and oxygen deficit; the second is due to a process of
the metabolic neurotransmier or endocrine imbalances where the inhi-
bitory effects of neurosteroids (adenosine, allopregnanolone, pregne-
nolone and prostaglandin D2) still present aer birth and are believed to
be partially responsible for the alteration of consciousness. Treatments
usually focus on clinic neonate signs, so pregnancy control in mares and
calving accompaniment are essential to prevent this syndrome.
Keywords: asphyxia; encephalopathy; neonates; foals.
Resumo
Síndrome de desajuste neonatal, também chamada de encefalopatia
neonatal, asfixia perinatal, encefalopatia hipóxico-isquêmica e sín-
drome do “potro mudo”. Ocorre em potros que sofrem de hipóxia, bem
como naqueles com suspeita de sofrer uma transição alterada da vida
intrauterina para a extrauterina. No entanto, argumenta que a etiologia
é desconhecida, uma vez que pode ter múltiplas origens. Os sintomas
mais observados incluem convulsões, cegueira, vocalizações, devaneios,
contrações tônico-clônicas e perda do reflexo de sucção, bem como
descritos em outros casos com falha na termorregulação, convulsões
e alterações de outros sistemas orgânicos do corpo, como diminuição
da motilidade do trato gastrointestinal. Quanto à sua fisiopatologia,
deriva de dois momentos, o primeiro devido a um processo de isquemia
cerebral aguda e déficit de energia e oxigênio; Por outro lado, a segun-
3
Paula Juliana Moreno Carrillo; Brayan Farid Vargas Barrera; Carmen Leonide Molina Ramos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
da deve-se a um processo de desequilíbrios metabólicos, neurotrans-
missores ou endócrinos onde os efeitos inibitórios dos neuroesteróides
(adenosina, alopregnanolona, pregnolona e prostaglandina D2) ainda es-
tão presentes após o nascimento e acredita-se que sejam parcialmente
responsáveis pela alteração de consciência. Os tratamentos são focados
nos sinais do neonato, sendo importante monitorar a gravidez nas éguas e
acompanhar o parto como parte da prevenção desta síndrome.
Palavras-chave: asfixia; encefalopatia; neonatos; potros.
Introducción
Los equinos son considerados como una especie
precoz; nacen siendo neurológicamente maduros
con la capacidad de percepción consciente como
mecanismo evolutivo para la supervivencia en la
naturaleza como presa (Diesch & Mellor, 2013).
Estas diferencias evolutivas entre especies son
notables en el período neonatal (Aleman et al.,
2017); los potros recién nacidos deben mantener-
se en decúbito esternal y posteriormente deben
ponerse de pie dentro de los 45-90 minutos de
nacido, así mismo, el reflejo de succión debe ser
efectivo dentro de los primeros veinte minutos
de vida (Axon, 2015). Para ser considerados sanos
se lleva a cabo la aplicación del test de Apgar, que
debe realizarse en los primeros cinco minutos, su
interpretación como normal, es decir entre 11-14
puntos, garantizará en el potro la impronta del
comportamiento materno asegurando así su su-
pervivencia (García & Daba, 2010).
Es importante la detección de anormalidades den-
tro del periodo de adaptación donde el potro pasa
de un estado de “dependencia-independencia” con
el fin de tomar las medidas necesarias. Entre los
estados patológicos que afectan a los neonatos
encontramos el síndrome de mal ajuste neonatal
(SMN); este trastorno neurológico comúnmente
afecta entre el 10 al 14 % de los potros dentro de
las primeras 72 horas de vida (Lai, 2011; Aleman et
al., 2019) y se caracteriza por presentar un conjun-
to de signos neurológicos (síntomas del sistema
nervioso central) que no son de origen infeccioso
(Paradis, 2006).
Existen dos categorías de presentación clínica
según el momento en el que se presenten los sín-
tomas, la primera corresponde a los potros que
no presentan signos inmediatamente nacen (se
observan entre las 6-24 horas postparto) (Floyd,
2020); la segunda corresponde a los que presen-
taron distocia, desprendimiento prematuro de
placenta, cesáreas, insuficiencia placentaria o ma-
dres enfermas (Mckay, 2005), lo que resulta en el
desarrollo de los signos desde las primeras horas
de vida (Gold, 2017). La incidencia y letalidad de la
presentación de este síndrome es variada; Galvin
(2010) en Irlanda evaluó las causas de muerte des-
de el nacimiento hasta el año de vida de los potros,
donde el 18% de las muertes se asociaron a SMN,
que si bien son incidencias bajas, es importante re-
cordar que en el 75% de los casos que se reporta
de manera adecuada y obtiene el tratamiento in-
dicado tendrá un pronóstico favorable, que puede
verse afectado si el paciente ya entró en un estado
neurológico marcado o si permanece en estatus
convulsivo (Mckay, 2005).
El proceso de la reproducción de equinos tiene de-
trás múltiples factores como su coste, que abarca
el apoyo de un médico veterinario, la disponibili-
dad y elección de semental y el control de la ges-
tación y el parto. El correcto diagnóstico de SMN
en potros puede marcar la diferencia en su sobre-
vivencia por medio del tratamiento adecuado, por
eso, esta mini revisión tiene como objetivo pre-
sentar los signos claves, fisiopatología y recomen-
daciones para el diagnóstico de SMN en potros.
Etiología
El trastorno de la asfixia perinatal, encefalopatía
hipóxico-isquémica o síndrome del “potro tonto”
se desarrolla como consecuencia de episodios
4
Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
de isquemia y/o hipoxia prolongados, donde se ve
comprometido el flujo tisular de oxígeno debido a
complicaciones en la gestación y el trabajo de par-
to, lo cual va a imposibilitar el aporte de oxígeno
a los tejidos fetales (Franco & Oliver, 2015). Entre
las causas más reportadas encontramos que este
síndrome se asocia a distocia, parto inducido, ce-
sárea, separación antes de tiempo de la placenta,
anomalías del cordón umbilical, partos gemelares
y gestación postérmino (House, 2010). Sin embar-
go, algunos autores argumentan que la causa no
está clara, podría ser de origen placentario, fetal o
materno (Diaz de Alda, 2019).
Signos clínicos
Los neonatos normales se caracterizan por ser in-
quietos y curiosos, estos se incorporan fácilmente
para descansar o al dormir, y pueden mamar de la
yegua con normalidad (Brinsko, 2011). Si un potro
no se comporta de esta manera, es posible que
muestre los primeros signos de alguna patología
grave (Betancur, 2018). Los síntomas del síndrome
de mal ajuste neonatal incluyen: ceguera, voca-
lizaciones, deambulación, contracciones tónico-
clónicas y déficits propioceptivos (Gold, 2017).
Los potros presentan alteraciones neurológicas
similares en el comportamiento, el estado de con-
ciencia y el sueño; falta de localización de la ubre y
la succión, falta de afinidad por la yegua, deambu-
lación, alteración en los procesos de termorregu-
lación y convulsiones (Diaz de Alda, 2019). También
se pueden observar alteraciones de otros siste-
mas, como la disminución de la motilidad del trac-
to gastrointestinal lo que puede llevar a cólico o
distención abdominal; también presentan diarrea
con sangre y reflujo gástrico (Wong et al., 2011).
Asimismo, se presentan patrones respiratorios
atípicos como taquipnea, apnea, retracción de
costillas y para detectar si estos están acompa-
ñados de hipercapnia se realizan análisis de gases
sanguíneos (Pabón, 2020). En cuanto al sistema
cardíaco es común encontrarse con arritmia, pul-
sos débiles, taquicardia, edema e hipotensión;
estos pacientes también pueden presentar icte-
ricia (Prada, 2016). Además, la sepsis secundaria
resultado de la imposibilidad de la transferencia
de la inmunidad pasiva de índole no infecciosa y la
posterior translocación bacteriana es una compli-
cación muy frecuente (Ospina & Ronderos, 2014;
Manrique-Flórez et al., 2022).
Fisiopatología
La interrupción del flujo sanguíneo inhibe la llega-
da de oxígeno y glucosa en el cerebro, lo cual con-
lleva al agotamiento del ATP, esto resulta en acu-
mulación del lactato haciendo que falle la bomba
Na+/K+-ATPasa produciendo así un aumento de
la permeabilidad de la membrana celular y dis-
minución del flujo de Ca++ y Na+, que llevará a
procesos de inflamación celular, edema cerebral,
autofagia de células cerebrales por citotoxicidad
y excitotoxicidad (Wilkins, 2004). El mecanismo
de compensación fetal ante la asfixia progresiva
incluye una disminución de la frecuencia cardíaca,
reducción del consumo de oxígeno, activación de
la glucólisis anaeróbica y una redistribución refle-
ja del flujo sanguíneo, favoreciendo el suministro
al cerebro, corazón y glándulas suprarrenales; por
el contrario, la circulación hacia los riñones, intes-
tinos, hígado, pulmones y músculos se ve disminui-
da (House, 2010; Rossdale, 1993).
Después del evento hipóxico/isquémico se puede
llegar a desarrollar la lesión cerebral en potros
donde las dos primeras fases pueden ser rever-
sibles (Diesch & Mellor, 2013). La primera etapa
abarca de las cero a seis horas donde hay un fa-
llo en la energía primaria, lo cual obliga al cambio
de un metabolismo aerobio a anaeróbico produ-
ciendo la ya mencionada acumulación de lactato;
además, se reduce el ATP, después falla la bomba
y posterior almacenamiento de agua, ocurriendo
inflamación y muerte celular. La segunda fase es
de las seis horas a los primeros días de vida del
neonato, donde no es posible mantener bajos ni-
veles de Ca++ intracelular lo que conlleva a la libe-
ración de glutamato resultando en una lesión por
reperfusión (estas pasan cuando el flujo de O2 re-
gresa después de una isquemia prolongada), que
5
Paula Juliana Moreno Carrillo; Brayan Farid Vargas Barrera; Carmen Leonide Molina Ramos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
no se va a detener a pesar de restablecer el flujo
de oxígeno (Toribio, 2019). Por último, en la tercera
etapa ya el paciente se encuentra en un estado de
inflamación crónica y muerte celular (Zonneveld,
2020).
Aunque se creía que la principal causa de este
síndrome es la hipoxia, se ha evidenciado que
también puede ser causado por desequilibrios
metabólicos, neurotransmisores o endocrinos
(Aleman, 2019), donde los efectos inhibidores de
neuroesteroides (adenosina, alopregnanolona,
pregnolona y prostaglandina D2) (Madigan et al.,
2012) siguen presentes posterior al nacimiento,
y se cree que son parcialmente los responsables
de la alteración de conciencia en el SMN (Aleman,
2013; Scalco & Curcio, 2021).
Diagnóstico
La primera evaluación del neonato definirá su via-
bilidad; el diagnóstico se basa en ecografía tran-
sabdominal preparto de la unidad fetoplacentaria,
el examen del neonato, evaluación de la placenta
postparto y valoración inmediata de la creatina
y la glucosa antes de la lactancia (Mishra, 2001);
también se requiere la medición de gases arteria-
les y lactato para obtener el grado de hipoxemia y
perfusión tisular. No obstante, de acuerdo con un
estudio llevado a cabo en 2017 sobre la frecuen-
cia y letalidad en 393 potros menores de 10 días
de edad en la Universidad Justus Liebig Giessen,
Alemania, se encontró que el 18,8% de los potros
ingresados en el hospital presentaba encefalopa-
tía hipóxica-isquémica (EHI) (Graßl, Ulrich, & We-
hrend, 2017).
Del mismo modo, en una investigación realizada
en Irlanda con 343 potros seguidos desde el naci-
miento hasta los doce meses de edad, se concluyó
que el 18% de las muertes en los primeros treinta
días se debía a la EHI (Galvin & Corley, 2010). Ale-
man et al. (2019) sugieren que como la progeste-
rona posee una vida media corta (4.5 horas) en la
sangre circulante de potros recién nacidos sanos
después del nacimiento, lo convierte en un marca-
dor ideal para la detección de producción endóge-
na continua en potros sospechosos de SNM.
Tratamiento
Los potros diagnosticados con SMN deberán reci-
bir alimentación por medio de sonda nasogástrica
cuando carecen del reflejo de succión, y se reco-
mienda administrar oxigenoterapia con base en la
presión arterial de oxígeno brindando una tasa de
oxígeno de 6 a 8 litros/min de oxígeno humidifica-
do para tratar la hipoxemia (Feighery, 2018). Pero
si presenta apnea, será necesario administrar ca-
feína a dosis de 10 mg/kg vía oral o transrectal. La
terapia con antibióticos es obligatoria en los pro-
tocolos de tratamiento en potros con SMN debido
a la alta predisposición de sepsis como resultado
de translocación bacteriana intestinal y concen-
traciones bajas de inmunoglobulina G, esto último
debido a que tienden a presentar problemas en la
transferencia de inmunidad pasiva (Toribio, 2019,
Manrique-Flórez et al., 2022).
Un estudio realizado por Aleman et al. (2017) refie-
re que existe un procedimiento novedoso llamado
“Procedimiento de compresión del potro de Madi-
gan”, que se utiliza actualmente en el tratamiento
de potros con SNM. El procedimiento implica la
colocación de una cuerda en la parte superior del
torso del potro para imitar la presión que se expe-
rimenta normalmente en el canal de parto. Se sos-
pecha que la presión desencadena cambios bio-
químicos en el sistema nervioso central, que son
necesarios para que el potro realice la transición
del estado de somnolencia en el que se encuentra
antes del parto.
La investigación recopilada ha revelado que al-
gunos potros que recibieron el procedimiento de
compresión se recuperaron en menor tiempo en
comparación con los que solo tuvieron terapia mé-
dica. Se evidencia que los que recibieron el proce-
dimiento de compresión con o sin terapia médica
tuvieron 3,7 veces más probabilidades de recupe-
rarse más rápido que los potros que no recibieron
el procedimiento de compresión, lo cual también
6
Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
se ha evidenciado por otros autores (Millar, 2019;
Brinsko et al., 2011). En casos más graves, el edema
cerebral que es una lesión común de este síndro-
me se trata con la aplicación de manitol en solu-
ción al 20% durante 20 min cada 24 horas, y si el
paciente ya presenta convulsiones estas podrán
ser controladas por medio del suministro de bar-
bitúrico o benzodiazepinas indicadas para resol-
ver este estado (House, 2010).
Recomendaciones
Las principales consecuencias reportadas en el
síndrome de mal ajuste neonatal son la isquemia/
hipoxia junto con los desequilibrios endocrinos,
los cuales llevan al desarrollo de un conjunto de
signos neurológicos de origen no infeccioso en
potros recién nacidos. Aunque aún no existe cla-
ridad sobre la totalidad de su fisiopatología, sí se
recomienda encaminar el tratamiento a los signos
clínicos hallados en cada caso. Realizar un control
de la gestación y acompañamiento del parto son
parte de la prevención de la presentación de este
síndrome.
.Referencias
Aleman, M., Pickles, K. J., Conley. A.J., Stanley, S.,
Hagge, E., Toth, B., Madigan, J.E., 2013. Ab-
normal plasma neuroactive progestogen
derivatives in ill, neonatal foals presented
to the neonatal intensive care unit. Equine
Veterinary Journal 45, 661-665.
Aleman, M., Weich, K. M., & Madigan, J. E. (2017). Sur-
vey of Veterinarians Using a Novel Physical
Compression Squeeze Procedure in the Ma-
nagement of Neonatal Maladjustment Syn-
drome in Foals. Animals, 7, 69. hps://doi.
org/10.3390/ani7090069
Aleman, M., McCue, P. M., Chigerwe, M., & Madigan, J.
E. (2019). Plasma concentrations of steroid
precursors, steroids, neuroactive steroids,
and neurosteroids in healthy neonatal foals
from birth to 7 days of age. Journal of Vete-
rinary Internal Medicine, 33(5), 2286–2293.
hps://doi.org/10.1111/jvim.15618.
Axon, J. (2015). Assessment of the critically ill neo-
nate. Proccedings of the 37 Bain Fallon Lec-
tures, 47 (3), 50-64.
Betancur, R. (2018). Tratamiento médico y quirúrgi-
co de uroperitoneo por ruptura de vejiga en
potranca Criolla Colombiana. Corporación
Universitaria Lasallista, Caldas, Antioquia,
20-22.
Brinsko, S. P., Blanchard, T. L., Varner, D. D., Schuma-
cher, J., Love, C. C., Hinrichs, K., & Hartman,
D. L. (2011). Management of the pregnant
mare. Manual of equine reproduction. Else-
vier Health Sciences (3) 114-130.
Diaz de Alda, U. (2019) La encefalopatía hipoxico-
isquemica en potros neonatos. Facultad de
Veterinaria Universidad Zaragoza. España.
Diesch, TJ & Mellor, DJ. (2013). Fisiopatología, inicio
de la conciencia y síndrome de inadaptación
neonatal. Veterinario equino J, 45, 656-660.
hps://doi.org/10.1111/evj.12120
Feighery, S. (2018). Neonatal maladjustment syn-
drome, the dummy foal: a patient care re-
port. The Veterinary Nurse, 9(5), 270–276.
hps://doi.org/10.12968/vetn.2018.9.5.270
Franco, M. M. S. & Oliver, E. O. J. (2015). Enfermeda-
des de los potros neonatos y su epidemiolo-
gía: una revisión. Revista de Medicina Vete-
rinaria, (29), 91-105.
Floyd, E. (2020). Neonatal maladjustment syndro-
me in foals. UK-Vet Equine, 4(6), 172–175.
hps://doi.org/10.12968/ukve.2020.4.6.172
Galvin, NP., Corley KT. (2010). Causes of disease
and death from birth to 12 months of age in
the Thoroughbred horse in Ireland. Ir Vet J,
63(1), 37-43. hps://link.springer.com/arti-
cle/10.1186/2046-0481-63-1-37
7
Paula Juliana Moreno Carrillo; Brayan Farid Vargas Barrera; Carmen Leonide Molina Ramos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
García, P. S & Daba, M. (2010). Neonatología Equi-
na. 1° Edición. Editorial Inter-Médica. Infor-
mación perinatológica. 3:23-26. Procedi-
mientos y técnicas diagnósticas, 6, 61-63.
Gold, J. (2017). Perinatal asphyxia syndrome. Equi-
ne Veterinary Education, 29(3), 158-164.
hps://doi.org/10.1111/eve.12467
Graßl, M., Ulrich, T., & Wehrend, A. (2017). Inzidenz
und letalität häufiger neonataler erkrankun-
gen beim fohlen während der ersten 10 tage
post natum in einer veterinärklinik. Tierärzt-
liche Praxis Ausgabe G: Großtiere/Nutztie-
re, 45(06), 357-361.
House, J. K., Gunn, A., & Bradford, B. P. (2010). Medi-
cina interna de grandes animales. Smith. BP
Edición, 339.
Lai, M. C., & Yang, S. N. (2011). Perinatal hypoxic-is-
chemic encephalopathy. Journal of biomedi-
cine & biotechnology, 2011, 609813. hps://
doi.org/10.1155/2011/609813
MacKay RJ. (2005). Neurologic disorders of neo-
natal foals. Vet Clin Nort Am Equine Prac,
21(2):387- 406. hps://doi.org/10.1016/j.
cveq.2005.04.006
Madigan, J. E., Hagge, E. F., Pickles, K. J., Conley,
A., Stanley, S., Moeller, B., ... & Aleman, M.
(2012). Allopregnanolone infusion induced
neurobehavioural alterations in a neonatal
foal: is this a clue to the pathogenesis of
neonatal maladjustment syndrome? Equine
Veterinary Journal, 44, 109-112. hps://doi.
org/10.1111/j.2042-3306.2011.00504.x
Manrique-Flórez, Álvaro J., Salgado-Ruiz, J. S.,
García-Riveros, V. S., & Jaramillo-Her-
nández, D. A. (2022). Propuesta de ac-
tualización de la metodología clásica de
diagnóstico de la sepsis neonatal en equi-
nos. Orinoquia, 26(1), 37–52. hps://doi.
org/10.22579/20112629.730
Millar, B. (2019). Realización del método Madigan
de apretón de potros para ayudar en el
tratamiento del síndrome de inadaptación
neonatal equina. Revista de Enfermería Ve-
terinaria, 34(12), 307–309. hps://doi.org/1
0.1080/17415349.2019.1685214
Mishra, O. P., Fritz, K. I., & Delivoria-Papadopou-
los, M. (2001). NMDA receptor and neo-
natal hypoxic brain injury. Mental retar-
dation and developmental disabilities
research reviews, 7(4), 249–253. hps://doi.
org/10.1002/mrdd.1034
Ospina Chirivi J, C. y Ronderos Herrera M. D. (2014).
Fisiopatología de la septicemia neonatal
equina. Rev Med Vet, (28), 117-125. hps://
doi.org/10.19052/mv.3186
Pabon, M. (2020) Síndrome de asfixia perinatal
(PAS) en potranca criolla colombiana (Tra-
bajo de grado). Corporación Universitaria
Lasallista, Caldas, Antioquia.
Paradis, M. R. (2006). Equine neonatal medicine a
case-based approach. Neurologic Dysfun-
tions. Equine Neonatal Medicine. W.B. Saun-
ders. pp 180- 187
Prada Torres, J. A., Molina, V. M., & Jaramillo Mora-
les, C. (2016). Separación prematura de pla-
centa en una hembra asnal (Equus asinus) y
síndrome de mal ajuste neonatal: reporte de
caso. CES Medicina Veterinaria y Zootecnia,
11(1), 116-123. ISSN: 1900-9607
Rossdale, P. D. (1993). Clinical view of disturban-
ces in equine foetal maturation. Equine
Veterinary Journal, 25(S14), 3-7.hps://doi.
org/10.1111/j.2042-3306.1993.tb04800.x
Scalco, R. & Curcio, B. da Rosa. (2021). Síndro-
me do mau ajustamento neonatal em po-
tros: foco em neuroesteróides. Rev Bras
Reprod Anim, 45, (4), 413-417. hps://doi.
org/10.21451/1809-3000.RBRA2021.055
8
Mini revisión del síndrome de mal ajuste neonatal en equinos
Vol 15 No. 2 - e-1143 julio - diciembre 2024.
DOI: hps://doi.org/10.22579/22484817.1143
Toribio R. (2019). Equine Neonatal Encephalo-
pathy: Facts, Evidence, and Opinions. Veteri-
nary Clinics: Equine Practice, 35(2), 363-378.
hps://doi.org/10.1016/j.cveq.2019.03.004
Wilkins, P. A. (2004). Disorders of foals. Equine
internal medicine, hps://doi.org/1381.
10.1016/B0-72-169777-1/50021-4
Wong, D., Wilkins, P. A., Bain, F. T., & Brockus, C.
(2011). Neonatal encephalopathy in foals.
Compend Contin Educ Vet, 33(9), E1-E10.
Zonneveld, E. (2020). Causes and treatment of
Neonatal Maladjustment Syndrome and
review of the Madigan Foal Squeeze Proce-
dure (Doctoral dissertation, Doctoral dis-
sertation, Ghent University]. hps://libsto-
re. ugent. be/fulltxt/RUG01/002/838/140/
RUG01-002838140_2020_0001 _AC.
